Hạ kali máu: chẩn đoán và điều trị

Hạ kali máu là rối loạn điện giải thường gặp trong lâm sàng. Ở cơ thể khoẻ mạnh, tình trạng này còn bù trừ được, nhưng hạ kali máu nặng thì có thể đe doạ tính mạng. Đối với bệnh nhân tim mạch, hạ kali máu làm tăng tỷ lệ tử vong. Hạ kali máu bao gồm hai nguyên nhân chính: do trao đổi tế bào và do mất kali (qua đường tiêu hoá và qua thận). Dùng các thuốc lợi tiểu là nguyên nhân phổ biến nhất gây hạ kali máu. Các xét nghiệm đánh giá rối loạn acid - base và xét nghiệm nước tiểu có thể định hướng tốt đến chẩn đoán chính xác nguyên nhân hạ kali máu. Ở mỗi ca bệnh, việc điều trị nguyên nhân là vô cùng cần thiết.

Hạ kali máu được định nghĩa là tình trạng kali máu dưới  3,5mmol/l, đây là một rối loạn điện giải thường gặp trên lâm sàng; tình trạng này xuất hiện ở khoảng 20% số bệnh nhân đang nằm viện và khoảng 10-40% ở những bệnh nhân đang điều trị bằng lợi tiểu Thiazide. Thông thường, mức kali máu khoảng 3-3,5mmol/l sẽ được bù trừ tương đối tốt ở các cơ thể khoẻ mạnh; tuy nhiên ở những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch thì hạ kali có thể gây các hậu quả nặng nề. Vì vậy, việc điều trị và chẩn đoán nguyên nhân là vô cùng quan trọng.

Hạ kali máu đôi khi được phát hiện tình cờ sau một xét nghiệm máu. Khi hạ kali máu mức độ vừa - nặng (kali máu 3 - 2,5mmol/l) có thể gặp một số triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu như: cảm giác mệt mỏi, đau cơ, yếu cơ. Khi kali máu dưới 2,0 mmol/l, các tình trạng nặng có thể xuất hiện như tiêu cơ vân, liệt tứ chi hoặc các triệu chứng rối loạn cơ vòng như bí tiểu, liệt ruột và cuối cùng là ngừng thở.
    Các triệu chứng về tim mạch là những triệu chứng quan trong nhất do có thể ảnh hưởng đến tính mạng. Ở những trường hợp có bệnh lý tim mạch, hạ kali máu mức độ vừa ( 3-3,5mmol/l) cũng đã có thể gây các rối loạn nhịp rất nhanh chóng.

Sự tăng chênh lệch nồng độ kali tế bào dẫn đến hiện tượng gia tăng điện thế nghỉ sẽ gây hậu quả tăng tính kích thích và tính tự động của cơ tim (sự xuất hiện của sóng U). Các rối loạn nhịp có thể đi từ sự xuất hiện sóng U cho đến các loạn nhịp lớn hơn như rung nhĩ, ngoại tâm thu, xoắn đỉnh và rung thất. Một số tác giả ủng hộ việc duy trì kali máu lớn hơn 4,5mmol/l ở những bệnh nhân suy tim hoặc có bệnh động mạch vành.

Nguyên nhân hạ kali máu

Hạ kali máu thường gồm 3 nhóm nguyên nhân: Do sự dịch chuyển kali qua màng tế bào, do thiếu cung cấp và cuối cùng là do mất kali.

Nguyên nhân do sự dịch chuyển kali qua màng tế bào

Một số loại thuốc dùng trong lâm sàng có tác dụng gây hạ kali máu dù không làm thay đổi tổng lượng kali trong cơ thể. Thuốc đồng vận B2, theophilin và cafein gây nên tình trạng hạ kali do kích thích kênh bơm Na - K. Insulin cũng làm tăng hoạt tính của bơm này, làm tăng tính thấm màng tế bào với kali nên gây ra tình trạng hạ kali máu thoáng qua ở những bệnh nhân đái tháo đường có dùng Insulin, tình trạng hạ kali máu này không gây hậu quả lâm sàng nặng nề trừ những ca nhiễm độc Insulin hoặc những ca nhiễm toan ceton.

Verapamil là thuốc duy nhất trong nhóm chẹn kênh canxi gây hạ kali máu nhưng chỉ ở mức vừa phải.

Trong các trường hợp nhiễm kiềm chuyển hoá và hô hấp, tình trạng hạ kali máu là do dịch chuyển kali đảm bảo duy trì điện thế nội mô.

Liệt cơ chu kỳ do hạ kali máu có tính chất gia đình là một  bệnh di truyền hiếm gặp, trong đó tình trạng hạ kali được lý giải do tăng nhạy cảm của kênh canxi và thường hay xuất hiện sau một buổi tập cường độ cao hoặc một bữa ăn giàu carbon hydrat, cơ chế này hiện tại vẫn chưa được trả lời rõ ràng.

Trong hiện tượng đồng hoá tế bào, ví dụ như thiếu máu hồng cầu to, chúng ta thường thấy tình trạng hạ kali máu, điều này được giải thích do việc tăng gia nhập kali vào trong tế bào để tổng hợp tế bào.

Nguyên nhân do giảm cung cấp kali

Giảm lượng kali nạp vào cơ thể dưới 1g/ngày hoặc 25mmol/ngày có thể gây hạ kali máu thoáng qua do thận không thể đáp ứng ngay lập tức. Nguyên nhân thu nạp thiếu kali thường ít gặp nhưng cũng là một yếu tố làm nặng thêm tình trạng mất kali qua đường tiêu hoá và thận. Tình trạng chán ăn hoặc chế độ ăn giàu carbone hydrate kết hợp với lạm dụng rượu là nguyên nhân phổ biến của việc hạ kali máu do nguyên nhân dinh dưỡng.

Nguyên nhân do mất lali

Mất kali qua đường tiêu hoá

Nồng độ kali trong phân bình thường khoảng 80-100mmol/l và lượng mất hàng ngày khoảng 10 mmol/l. Kali được bài tiết từ biểu mô đại tràng, nên trong những trường hợp tiêu chảy hoặc lạm dụng thuốc nhuận tràng, việc tăng thể tích phân có thể dẫn đến tình trạng hạ kali máu đôi khi rất nặng. Nôn cũng có thể gây hạ kali máu nhưng lý giải cơ chế là mất qua thận (trong bệnh cảnh kiềm chuyển hoá hay gặp khi nôn, nôn gây mất dịch ngoại bào dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn gây tăng tiết Aldosteron, tăng tái hấp thu Na+, thải H+ và K+ qua ống lượn xa, mất K+ qua đường thận).

Mất kali qua thận

Thuốc lợi tiểu là nguyên nhân phổ biến nhất gây hạ kali máu. Tỷ lệ hạ kali máu ở bệnh nhân trên 70 tuổi đang điều trị bằng lợi tiểu quai hoặc Thiazid gặp 20-40%. Sự bài tiết ion kali phụ thuộc vào nồng độ điện thế ở ống lượn xa, nồng độ Aldosteron và tốc độ dòng chảy trong ống lượn.

Thuốc lợi tiểu quai tác động đến quai Henle nhờ ức chế kênh đồng vận chuyển Na+ K+ 2Cl- (NKCC2), còn lợi tiểu thiazide tác động lên ống lượn xa nhờ ức chế kênh đồng vận chuyển Na+Cl- (NCC1). Vì vậy kali niệu trong những trường hợp dùng thuốc lợi tiểu sẽ cao. Đây là một trong những xét nghiệm giúp tiếp chẩn đoán nguyên nhân hạ kali máu. Theo nghiên cứu thì lợi tiểu Thiazid thường gây hạ kali máu nặng hơn so với dùng lợi tiểu quai.

Penicillin và các dẫn xuất, nếu dùng đường tĩnh mạch liều cao, có thể gây mất kali qua thận do làm tăng tốc độ dòng chảy trong ống lượn.

Amphotericin B làm tăng tính thấm của màng tế bào với kali vì vậy gây giảm kali máu và giảm magie máu.

Rối loạn toan kiềm cũng là nguyên nhân gây hạ kali máu.

Trong trường hợp kiềm chuyển hoá, chúng ta đang nói đến các trường hợp mất nước ngoại bào (do dùng lợi tiểu, nôn nhiều, đặt sonde dạ dày), việc mất clo và việc suy giảm thể tích là nguyên nhân của hạ kali máu do kích hoạt hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosteron (cường aldosteron thứ phát). Việc bồi phụ clo cũng giúp điều chỉnh kali máu bởi tình trạng kiềm chuyển hoá có đáp ứng với clo.

Trong những trường hợp mà thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc tăng, chúng ta có thể nghĩ đến tình trạng cường Aldosteron nguyên phát (hội chứng Conn) hoặc tình trạng hẹp động mạch thận. Hạ kali máu trong nhưng trường hợp này không đáp ứng với việc điều trị bằng Clo mà chỉ đáp ứng khi điều trị bệnh lý nền.

Một số bất thường di truyền ảnh hưởng đến thận như: Hội chứng Liddle, tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng huyết áp ( do đột biến kênh Natri EnaC); hoặc hội chứng Bartter (đột biến kênh đồng vận chuyển Na+ K+ 2 Cl-, kênh K+ và kênh Cl- ở quai Henle); hội chứng Gilterman (đột biến kênh đồng vận chuyển Na+ Cl- ở ống lượn xa).

Toan hoá ống thận type 1, 2 hoặc 3 là những nguyên nhân hiếm gặp gây hạ kali máu kết hợp cùng toan chuyển hoá.

Thiếu hụt magie

Nồng độ kali nội bào được duy trì bởi kênh Na-K, khi magie máu thấp thì hoạt động của kênh này bị suy yếu và nồng độ kali ngoại bào tăng lên do đáp ứng thận, kết quả là kali niệu tăng và hạ kali máu thứ phát. Ngoài ra, hạ magie máu cũng kích thích lên hệ RAA, các thuốc aminoglycosid, cũng có thể gây thiếu hụt magie dẫn đến tình trạng hạ kali máu.

Các bước tiếp cận chẩn đoán tình trạng hạ kali máu

Hỏi tiền sử bệnh, các thuốc bệnh nhân đang sử dụng và việc đánh giá thể tích dịch ngoại bào bằng thăm khám lâm sàng là vô cùng cần thiết trong quá trình tiếp cận chẩn đoán tình trạng hạ kali máu. Các xét nghiệm đánh giá rối loạn acid - base và xét nghiệm nước tiểu có thể định hướng tốt đến chẩn đoán chính xác nguyên nhân hạ kali máu.

Xét nghiệm kali niệu là vô cùng hữu ích, khi chỉ số này nhỏ hơn 20mmol/l tương đương với việc mất kali ngoài thận, do giảm cung cấp Kali hoặc do dịch chuyển kali qua màng tế bào. Khi kali niệu > 25mmol/l thì có 2 tình huống có thể xảy ra: tình huống thứ nhất là do tăng thải kali qua thận, gặp trong các trường hợp tăng aldosteron thứ phát do giảm thể tích tuần hoàn (như đã nói ở trên, giảm thể tích tuần hoàn gây kích hoạt hệ RAA, gây tăng thải kali qua ống lượn xa) ; tình huống thứ hai gặp trong các bệnh lý có nguồn gốc thận (hội chứng Conn, bệnh cầu thận). Việc đo clo niệu giúp phân biệt 2 tình huống này. Trong trường hợp giảm thể tích tuần hoàn thì clo niệu sẽ thấp.

Điều trị hạ kali máu

Điều trị hạ kali máu bao gồm điều trị nguyên nhân và bổ sung kali. Ngoại trừ tình trạng hạ kali máu thoáng qua, các trường hợp còn lại thì việc điều trị bao gồm điều chỉnh lượng kali mất qua thận và qua đường tiêu hoá.

Việc quyết định điều chỉnh nhanh chóng tình trạng hạ kali máu phụ thuộc vào diễn biến lâm sàng, các bệnh kèm theo và mức độ nặng của hạ kali. Ở những bệnh nhân với mức hạ kali máu vừa và không có tiền sử bệnh lý tim mạch, chế độ ăn giàu kali thường đáp ứng tốt. Nếu tình trạng hạ kali máu kéo dài thì việc bổ sung thuốc là cần thiết. Các nghiên cứu cho thấy: để tăng 0,3mmol kali máu cần phải sử dụng 100mmol kali dưới dạng muối kali clorua. Ở những bệnh nhân hạ kali máu nặng hoặc có triệu chứng, việc truyền kali đường tĩnh mạch là cần thiết. Việc bù kali không nên quá 20mmol/h và phải luôn theo dõi sát tình trạng rối loạn nhịp. Nếu truyền tĩnh mạch ngoại vi thì lượng kali bổ sung tối đa cũng chỉ 40mmol trong 1 lít dịch truyền. Việc xét nghiệm kali thường xuyên là vô cùng quan trọng để tránh hiện tượng kali máu tăng quá cao dẫn đến biến chứng rối loạn nhịp gây tử vong. Trong những trường hợp hạ kali máu nặng, việc bổ sung magie nên được xem xét.

Kết luận  

Tóm lại, hạ kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong thực hành lâm sàng và thường được phát hiện tình cờ khi xét nghiệm máu. Mặc dù tình trạng này thường đáp ứng ở những bệnh nhân toàn trạng còn tốt, tuy nhiên ở những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch đi kèm thì hạ kali máu có thể gây các hậu quả nghiêm trọng đe doạ tính mạng bệnh nhân.

Việc hiểu biết về cơ chế điều hoà kali trong cơ thể sẽ giúp chúng ta tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân và điều trị hạ kali máu kịp thời.

BSCKI. Lưu Thuý Quỳnh

Khoa Nội tiết - Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

Tham khảo từ “ Hypokaliémie : diagnostic et prise en charge “ Ioannis Katerinis et Zina Fumeaux,  Rev Med Suisse 2007, volume 3.32113.

 

 

Chia sẻ