Đau dây thần kinh số V (trigeminal neuralgia) là tình trạng đau xảy ra ở một hay nhiều vùng chi phối cảm giác của dây thần kinh số V. Theo Tổ chức Quốc tế các bệnh hiếm (NORD), tỷ lệ mắc bệnh này ở Hoa Kỳ khoảng 4-5/100.000 dân. Theo bệnh nguyên, đau dây V được chia làm 2 loại chính: Đau dây V nguyên phát (idiopathic) và đau dây V thứ phát (do khối u, dị dạng mạch, sau can thiệp vùng hàm - mặt…). Trong đó, đau dây V nguyên phát (hay còn gọi là vô căn) chiếm tỷ lệ chủ yếu, khoảng 90%.
Cơ chế sinh bệnh học đau dây V nguyên phát cho đến nay thực sự chưa rõ ràng. Giả thiết được nhiều nghiên cứu quan tâm và thừa nhận là cơ chế xung đột mạch máu- thần kinh. Sự đè ép liên tục của mạch máu vào rễ thần kinh lớp vỏ, kèm theo tác động của nhịp đập tim sẽ khuyếch đại lên gây ra sự chà sát, mất lớp myelin ở vỏ (demyelination). Các tế bào thần kinh sẽ tăng tính kích thích (irritation), trở nên phóng điện mất kiểm soát và khi bị kích thích do nhịp đập của mạch máu sẽ khởi phát gây ra các cơn đau (hình 1). Đây cũng là cơ sở giải thích tác dụng của thuốc chống động kinh cho đau dây V và phẫu thuật giải phóng thần kinh khỏi sự chèn ép của mạch máu.
Hình 1. Động mạch chèn ép dây V quan sát trong mổ
Đau dây V có các tính chất rất đặc trưng là đau đột ngột, cơn ngắn vài giây đến vài chục giây, có chu kỳ. Tính chất đau như cắt, dao đâm, hay như điện giật. Ngoài cơn đau bệnh nhân như bình thường. Đau có thể xảy ra bất kỳ vùng chi phối cảm giác nào của dây V, tuy nhiên, vùng hay bị nhất là nhánh hàm trên (V2) và nhánh hàm dưới (V3) với biểu hiện đau buốt răng hàm (hình 2). Trong các cơn đau có thể có cả các cơn giật mặt hay co thắt mặt kèm theo. Cơn đau có thể khởi phát sau các hoạt động như nhai, nuốt, rửa mặt, đánh răng, gió thổi vào mặt hoặc có kích thích không đặc hiệu ở vùng mặt.
Hình 2. Vùng chi phối cảm giác của dây thần kinh số V
Chẩn đoán đau dây V nguyên phát dựa vào hướng dẫn phân loại của Hội Đau đầu Quốc tế (IHS), năm 2004, bao gồm:
- Cơn đau kéo dài tối thiểu trên 2 phút trên một hay nhiều vùng chi phối của dây thần kinh số V.
- Cơn đau có tối thiểu một trong các triệu chứng sau:
+ Đau dữ dội, như dao cắt, trên da bề mặt.
+ Có thể có vùng khởi phát.
- Không có rối loạn cảm giác hay các thiếu sót thần kinh.
- Cơn đau không giảm khi dùng các loại thuốc giảm đau.
Vai trò của cộng hưởng từ (CHT) trong chẩn đoán đau dây V nguyên phát đã được xác định rõ ràng. Với các máy CHT có độ phân giải cao (trên 1.5 Tesla) với các xung đặc biệt như: Dựng mạch máu não (MRA), xung cắt mỏng trên T2 (T2 CISS), kỹ thuật cung cấp chính xác (SPGR), hay dựng mạch 3 chiều có thể xác định:
- Loại trừ các khối choán chỗ (u não, dị dạng mạch) vùng hố sau.
- Xác định dây V, mạch máu và xung đột mạch máu-thần kinh (hình 3).
- Mức độ của xung đột và vị trí mạch tiếp xúc trên dây V (trước, sau..)- Cơn đau kéo dài tối thiểu trên 2 phút trên một hay nhiều vùng chi phối của dây thần kinh số V.
- Cơn đau có tối thiểu một trong các triệu chứng sau:
+ Đau dữ dội, như dao cắt, trên da bề mặt.
+ Có thể có vùng khởi phát.
- Không có rối loạn cảm giác hay các thiếu sót thần kinh.
- Cơn đau không giảm khi dùng các loại thuốc giảm đau.
Vai trò của cộng hưởng từ (CHT) trong chẩn đoán đau dây V nguyên phát đã được xác định rõ ràng. Với các máy CHT có độ phân giải cao (trên 1.5 Tesla) với các xung đặc biệt như: Dựng mạch máu não (MRA), xung cắt mỏng trên T2 (T2 CISS), kỹ thuật cung cấp chính xác (SPGR), hay dựng mạch 3 chiều có thể xác định:
- Loại trừ các khối choán chỗ (u não, dị dạng mạch) vùng hố sau.
- Xác định dây V, mạch máu và xung đột mạch máu-thần kinh (hình 3).
Hình 3. Xung đột mạch máu thần kinh trên phim cộng hưởng từ
(chế độ T2 CISS)
Các phương pháp điều trị đau dây thần kinh số V chia thành ba nhóm lớn:
- Điều trị thuốc hay nội khoa (drug therapy): Thuốc chống động kinh (Tegretol, oxcarbamazepin...), giảm đau, giãn cơ, thuốc chống trầm cảm...
- Các can thiệp phá hủy (destructive procedures) hạch Gasser qua da bằng tiêm cồn, sóng siêu cao tần (radiofrequency), tia xạ (Gamma knife, Cyber knife…).
- Can thiệp không phá hủy (non-destructive procedures): Phẫu thuật giải ép mạch máu - thần kinh. Phẫu thuật giải ép mạch máu - thần kinh được Dandy và W.James Gardner khởi xướng và phát triển vào giữa những năm 50 của thế kỷ XX. Năm 1967, P. Jannetta là người đầu tiên hiện thực hóa ý tưởng xung đột mạch máu- thần kinh của Dandy bằng kỹ thuật vi phẫu (Microvascular Decompression/MVD). Kỹ thuật thực hành bằng cách đặt miếng vật liệu nhỏ không tiêu (Téflon) ngăn cách mạch máu thần kinh mà vẫn bảo tồn được thần kinh. Với một số lượng lớn bệnh nhân, ông đã trình bày kết quả và xây dựng cả quy trình phẫu thuật, ông đã kiên trì chứng minh phẫu thuật của mình là một phương pháp hiệu quả. Từ những năm 80 thế kỷ XX về đây, phương pháp mổ giải ép thần kinh ngày càng được phát triển và nhân rộng.
Cho tới nay, kỹ thuật vi phẫu giải ép mạch máu - thần kinh vi phẫu đã trở thành một phương pháp điều trị được lựa chọn chính trong điều trị đau dây V nguyên phát không đáp ứng với điều trị nôi khoa. Phương pháp phẫu thuật này đã cho thấy hiệu quả giảm đau nhanh, tỷ lệ giảm đau cao, tỷ lệ tái lại thấp… Tuy nhiên, kỹ thuật đòi hỏi sự tinh tế của một chuyên khoa sâu. Hiện nay, Khoa Ngoại Thần kinh, Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 đã áp dụng thường quy kỹ thuật này trong điều trị đau dây thần kinh số V với cho kết quả rất khả quan (hình 4).
Hình 4. Giải ép vi mạch bằng miếng đệm Teflon
ThS.BS Đặng Hoài Lân, TS.BS. Nguyễn Trọng Yên
Khoa Ngoại Thần kinh – Bệnh viện TƯQĐ 108