Cấu tạo của tiểu cầu
Tiểu cầu là thành phần của tế bào máu và đóng vai trò quan trọng trong quá trình cầm đông máu. Tiểu cầu thực chất là một mảnh tế bào được sinh ra từ tế bào gốc tạo máu trải qua rất nhiều giai đoạn phát triển khác nhau. Tiểu cầu có hình dạng giống hình đĩa, đường kính khoảng 2 - 3 μm, dày khoảng 0,5 μm. Màng của tiểu cầu là màng phospholipid kép có chứa rất nhiều thụ thể bề mặt. Bên trong bào tương có các hạt chứa chất liên quan đến quá trình ngưng tập tiểu cầu và đông cầm máu ngoài ra còn sản xuất ra các yếu tố kích thích tăng trưởng. Đời sống của tiểu cầu trong máu thường từ 7 đến 10 ngày.
Hình 1: Cấu tạo của tiểu cầu
Tiểu cầu đóng vai trò chính trong giai đoạn cầm máu ban đầu của quá trình cầm đông máu. Khi thành mạch bị tổn thương, tiểu cầu tập trung tại vết thương, hoạt hóa, phóng thích chất trong các hạt chức năng và biến đổi hình dạng để kết dính lại với nhau, tạo thành nút tiểu cầu ngăn chặn quá trình máu thoát ra khỏi lòng mạch.
Trong tiểu cầu còn chứa các yếu tố kích thích như yếu tố kích thích tăng trưởng (PDGF) kích thích tăng sinh, sửa chữa tế bào, kích thích tăng sản xuất collagen; yếu tố kích thích tăng trưởng biểu mô (EGF) kích thích tăng trưởng các tế bào biểu mô, hàn gắn, sửa chữa tổn thương. Ngoài ra còn có yếu tố kích thích tăng trưởng nội mạc mạch máu (VEGF), TGF-β v.v.
Hình 2: Một số yếu tố tăng trưởng của tiểu cầu
Một số xét nghiệm đánh giá
Các xét nghiệm đánh giá tiểu cầu bao gồm các xét nghiệm về số lượng và chất lượng. Số lượng tiểu cầu trước đây được thực hiện bằng cách đếm trên các buồng đếm thủ công. Hiện nay số lượng tiểu cầu đã được xác định bằng các hệ thống máy tự động với nguyên lý trở kháng hoặc laser. Tiểu cầu có số lượng bình thường từ 150-350G/L.
Chức năng tiểu cầu được đánh giá bằng cách sử dụng một số xét nghiệm như: đánh giá tập trung tiểu cầu trên lam máu ngoại vi không chống đông, thời gian máu chảy, thời gian co cục máu. Hiện nay, để đánh giá chất lượng của tiểu cầu có thể sử dụng phương pháp đo Độ ngưng tập tiểu cầu với các chất kích tập như ADP, Collagen, Ristocetin, Epinephrine.v.v. Các chất kích tập khác nhau đánh giá các chức năng và các thành phần khác nhau của tiểu cầu. Xét nghiệm các dấu ấn bề mặt, các thụ thể trên bề mặt màng tế bào cũng là những xét nghiệm chuyên sâu để đánh giá toàn diện chức năng tiểu cầu.
Ý nghĩa lâm sàng
Việc tăng, giảm số lượng và/hoặc chất lượng tiểu cầu đều có thể là những biểu hiện bệnh lý khác nhau như:
- Tăng số lượng tiểu cầu: tiên phát và thứ phát
+ Tiên phát: Là bệnh lý hiếm gặp với tình trạng tăng tiểu cầu không rõ nguyên nhân các dấu hiệu như: Yếu, đau đầu, dị cảm đầu chi, chảy máu, lách to, và hồng ban với thiếu máu cục bộ. Chẩn đoán dựa trên số lượng tiểu cầu > 450 G/L kéo dài, không có xơ tủy hoặc nhiễm sắc thể Philadelphia (hoặc BCR-ABL).
+ Thứ phát: So với tăng tiểu cầu tiên phát thì tăng tiểu cầu thứ phát phổ biến hơn. Nguyên nhân có thể là do nhiễm trùng hoặc viêm hay do một số bệnh ung thư, cũng có thể là do phản ứng với một số loại thuốc.
- Giảm tiểu cầu do các nguyên nhân khác nhau là biểu hiện hay gặp hơn
Biểu hiện rất đa dạng thành từng mảng, đám, có thể chảy máu tự nhiên hoặc chảy máu kéo dài ở vết thương. Vị trí chảy máu đa dạng, có thể gặp ở bất cứ đâu, nhưng gặp nhiều ở vùng mặt ngoài cơ thể, nơi dễ bị va chạm. Có thể chảy máu cam, chảy máu chân răng tự nhiên hoặc khi đánh răng. Cơ thể luôn ở trong trạng thái mệt mỏi, ở phụ nữ, thời kỳ kinh nguyệt sẽ kéo dài hơn. Một số trường hợp nặng có có máu trong nước tiểu, phân. Nhiều trường hợp xuất võng mạc gây mù lòa, huyết nội tạng, xuất huyết não nếu không được cứu chữa kịp thời có thể dẫn tới tử vong.
Hình 3: Một số biểu hiện của xuất huyết do giảm tiểu cầu
Có các nhóm nguyên nhân chính gây giảm tiểu cầu là: Cơ thể không tạo đủ tiểu cầu hoạc cơ thể tăng tiêu thụ hay tăng phá hủy tiểu cầu. Cụ thể
+ Các bệnh nhân suy tủy, rối loạn sinh tủy, ung thư máu hoặc u lympho hay các loại ung thư di căn tủy xương làm ức chế các tế bào tủy xương bình thường.
+ Hóa trị: Một số thuốc hoá trị và các thuốc khác làm tổn thương tủy xương qua đó làm giảm sự sản xuất tiểu cầu. Thông thường, giảm tiểu cầu do hóa trị chỉ thoáng qua và sẽ tự phục hồi. Tuy vậy trong một số trường hợp rất hiếm, hóa trị có thể gây tổn thương vĩnh viễn các tế bào tủy xương có nhiệm vụ tạo tiểu cầu.
+ Xạ trị: Xạ trị đơn độc thường không gây giảm tiểu cầu. Tuy nhiên, giảm tiểu cầu có thể xảy ra trong những trường hợp như bệnh nhân hóa xạ trị đồng thời hoặc một lượng đáng kể phóng xạ tập trung vào tủy xương.
+ Ung thư gan, xơ gan: Thường do giảm Thrombopoietin (Chất kích thích sinh tiểu cầu được sản xuất chủ yếu tại gan) và tăng phá hủy tiểu cầu tại lách.
+ Giảm tiểu cầu do thuốc: một số thuốc như Heparin, Quinin, Vancomicin… cũng có thể gây giảm tiểu cầu
+ Ngoài ra có thể gặp các nguyên nhân khác như giảm tiểu cầu miễn dịch nguyên phát, thứ phát,như sau nhiễm virut (Sốt xuất huyết Dengue, thủy đậu, zona…), rối loạn đông máu DIC.
- Rối loạn chức năng tiểu cầu
Đây là hiện tượng liên quan đến chất lượng tiểu cầu. Lúc này, số lượng tiểu cầu bình thường song chúng hoạt động không như bình thường, nguyên nhân có thể là do sự khiếm khuyết di truyền ảnh hưởng tới chức năng của tiểu cầu hoặc do tác động của các yếu tố bên ngoài như sử dụng một số loại thuốc, chẳng hạn thuốc Aspirin. Rối loạn chức năng tiểu cầu có thể dẫn đến hiện tượng xuất hiện những chấm huyết trên da, nốt xuất huyết ở những tổn thương nhỏ, xuất huyết ở mũi, họng, tiêu hóa hoặc chảy máu ồ ạt sau khi phẫu thuật.
Thay đổ số lượng, chất lượng tiểu cầu có thể do rất nhiều nguyên nhân, vì vậy cần kịp thời đến cơ sở y tế gần nhất để được khám và kiểm tra.
Người viết: BSCKI Hồ Xuân Trường